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排卵障碍对不孕的影响
1、垂体肿瘤：主要为垂体前叶腺瘤，约占颅内肿瘤7%-10%，若包括尸检时发现的微腺瘤(直径<10mm=，发生率可达22.5%。组织学上主要为无功能性腺溜及催乳素腺溜。当肿瘤增大时可因压迫、侵蚀及破坏，导致垂体前叶分泌功能障碍，如Gn分泌减少，引起无徘卵及继发闭经，第二性征减退，生殖器官萎缩等。除此之外，部分患者可有头痛、视力障碍等压迫症状。若为PRL腺瘤，则表现为血PRL升高、闭经、溢乳等。
2、垂体损伤：由于缺血、炎症、放射线及手术等破坏了垂体前叶的功能，常见的为席汉综合征(Sheehan syndrome)。由于产后大出血合并休克时导致垂体前叶组织缺血性坏死，垂体后叶因有动脉直接供血，不依靠门脉血管，所以一般不受累及：妊娠期垂体增生肥大，需氧量大，对缺氧特别敏感;分娩后垂体迅速复旧，血供减少，若此时发生循环衰竭，垂体血供急剧减少，易发生缺血性坏死;失血性休克时，交感神经反射性兴奋引起动脉痉挛甚至闭塞.使垂体门脉血液供应显著减少.垂体发生缺血性坏死。
垂体前叶组织破坏程度直接影响垂体功能及临床表现，破坏50%以上则开始出现临床症状，75%时症状明显，破坏95%时则垂体前叶功能完全衰竭。本征的表现主要为因Gn分泌不足及无排卵所致闭经、性欲及性征消退、生殖器萎缩等。另外，还可出现PRL、T5H、GH及ACTH分泌不足所致的症侯群。
3、空蝶鞍综合征(empty-sella syndrome)：它是由于蝶鞍隔先天性发育不良，或继发于垂体手术或放疗后引起的隔孔过大，使蛛网膜下腔部分随隔孔进入蝶鞍.其内充满脑积液。由于脑积液的压力作用，压迫垂体及蝶鞍，造成垂体前叶功能低下及蝶鞍扩大等症状。该征占尸检中5%，其中85%为妇女，且多为肥胖妇女。
另外，在息有闭经或溢乳症妇女中的发病率高达4%-16%。由于此征常与溢乳症及高PRL血症同时存在，有人推测它可能就是垂体腺瘤发生梗死后的表现。其主要临床表现为闭经，常伴头痛、视力障碍等，部分患者可出现Gn及TSH功能低下症侯群。
4、先天性卵巢发育异常：包括性腺发育不全(Turner syndrome)，嵌合型性腺发育不全及单纯性性腺发育不全(Swyer sydrome)等，常伴有染色体异常，卵巢多为幼稚型，或仅有一痕迹，卵巢皮质内无卵泡存在，多表现为原发性闭经。并伴有其它遗传性疾病典型征象。
5、卵巢对Gn不敏感综合征(the resistant ovary syndrome，ROS)：病因不明，其特点为卵巢内有卵泡存在，Gn水平升高，可能与自身免疫有关。也有人认为可能与卵泡上缺乏Gn受体或受体后信号缺陷有关。即使用高剂量外源性Gn刺激，卵泡仍不能发育。
6、卵巢早衰(premature ovarian failure PoF)：是指40岁以前自然绝经者.占所有妇女的1%，但原发性闭经妇女中POF发生率达10%-28%。病因尚不明确，可能与自身免疫、病毒感染有关，部分患者可有染色体异常，其血FSH>40IU/L，卵巢萎缩，缺乏卵泡。
7、多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，POS)
5、未破裂卵泡黄素化综合征(luteinized unruptured follicle syndrome，LUFS)：是指卵泡发育未成熟或成熟后，卵泡未破裂而颗粒细胞即发生黄素化。临床上多种监测排卵方法均为有排卵结果，仅通过连续B超监测及腹腔镜检查看不到排卵的特征即可诊断。LUFS发病机制可能与卵泡内PG合成酶及其它酶类缺乏有关。正常妇女有5%-7%的周期可出现LUFS，在不孕妇女中则高达30%。
8、甲状腺功能异常：甲状腺功能异常时，导致T3、T4分泌异常，反馈性干扰TRH-TSH的正常分泌平衡，进而干扰垂体Gn释放及Gn-PRL平衡，并降低卵巢对Gn的敏感性，抑制排卵及性激素合成。部分患者可出现血清睾酮水平升高及腺外雌激素合成增多，并可出现高PRL血症。此类患者除无排卵及闭经外，并有甲状腺功能异常的表现.少数患者受孕后，也容易发生流产及死胎。
9、肾上腺功能异常：肾上腺受垂体分泌ACTH调控分泌糖皮质激素。若肾上腺功能失常，一方面可通过反馈机制引起ACTH分泌异常，干扰垂体Gn分泌，同时还可使糖皮质激素及雄激素分泌异常，从而抑制Gn的分泌功能导致无排卵。临床上主要表现为雄激素水平过高所致的男性化及无排卵，并可出现电解质代谢紊乱。
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